New York Times: Лікарі сумніваються в існуванні "цитокінового шторму", який вбиває хворих на COVID-19

Медики сумніваються, чи надмірна імунна реакція людського організму справді призводить до того, що деякі пацієнти з COVID-19 опиняються в лікарні з пошкодженими легенями й іншими органами. Причина смерті людей від коронавірусу знову стала загадкою, так само як і те, як не допустити фатального сценарію.

Про це пише New York Times, нагадуючи про гіпотезу про так званий "цитокіновий шторм", яка виникла ще на початку пандемії. Згідно з нею, реакція імунної системи на інфекцію в деяких випадках була надто потужною. І багато лікарів вважали таке пояснення цілком виправданим. Зрештою, у тілі пацієнтів, які померли від COVID-19, часто не знаходили коронавірус або його надто малу кількість. Виходить, їхня імунна система позбулася інфекції. Але в процесі вона виділяла надто велику кількість потужних компонентів, таких як цитокіни й інші речовини, які викликають запалення. Тож тканини й органи в ході такого "шторму" були смертельно ушкоджені.

Але низка нових досліджень показала, що імунний елемент, якого звинувачували весь цей час у смерті хворих на COVID-19, насправді ні в чому не винен. Або, принаймні, так звані "шторми" відбуваються не так, як лікарі думали.

Не всі згодні з новими висновками. Професор педіатрії й медицини в Університеті Алабами доктор Ренді Крон вже давно досліджує явище цитокінових штормів. Він стверджує, що деякі госпіталізовані пацієнти з COVID-19 справді переживають таку надмірну реакцію імунної системи. Але він погоджується, що у випадку інфікованих коронавірусом все відбувається не так, як під час інших захворювань. І ще багато потрібно з'ясувати.

Ідея про цитокіновий шторм при зараженні коронавірусом досі говорила про один проблемний білок - інтерлейкін-6 або il-6. Все почалося з того, що з ним почали пов'язувати загибель пацієнтів в Китаї на початку пандемії. Китайські лікарі стверджували, що у пацієнтів, які тяжко переживали COVID-19, був надто високий рівень il-6. Вони використали ліки, які блокують цей імунний білок, після чого деякі пацієнти одужували. Аналогічні повідомлення пізніше надходили й з Італії.

Низка ліків, які блокують il-6, продаються для лікування ревматоїдного артриту. Ці препарати також можуть зупинити надто потужну імунну реакцію в інших ситуаціях. Наприклад, в разі появи синдрому вивільнення цитокінів у деяких хворих на рак чи хворобу Стілла у дорослих. Але професор медицини з Гарвардського університету доктор Джон Стоун зауважує, що "все це не інфекційні захворювання".

Разом з тим, застосування ліків для блокування il-6 стало стандартом при лікуванні госпіталізованих пацієнтів з COVID-19. Ідея, що вони придушують цитокіновий шторм, стала поширеним і загально прийнятим твердженням.

"Дуже легко запам'ятати випадки, коли щось спрацювало, й проігнорувати, коли все відбулося навпаки", - сказав імунолог і директор Інституту Регона при Массачусетській лікарні Брюс Вокер.

Тепер більш ретельні дослідження не змогли підтвердити, що ліки для блокування il-6 насправді ефективні. Інші дослідження виявили, що рівень il-6 насправді не дуже й підвищений у пацієнтів з COVID-19 у порівнянні з іншими тяжко хворими. Три такі дослідження були опубліковані в науковому журналі JAMA Internal Medicine. А ще одне - в New England Journal of Medicine. Вони не виявили доказів того, що препарат tocilizumab, який часто використовують для придушення il-6, справді скорочує загрозу смерті у випадку зараження коронавірусом. Компанія Roche, яка займається виробництвом tocilizumab, провела власні тести на пацієнтах з COVID-19 і повідомила, що її препарат справді не допомагає.

Частково проблема полягає в самому терміні - "цитокіновий шторм".

"Чіткого визначення немає", - сказала доктор Керолайн Калфі з Університету Каліфорнії у Сан-Франциско. За її словами, це яскравий термін, який закріпився в уяві лікарів і суспільства7 Але немає чітких критеріїв, які б дозволяли діагностично підтвердити, коли у пацієнта почався цитокіновий шторм. Навіть якби чіткі критерії були, il-6 навряд чи можна назвати рушійною силою таких явищ. Сотні цитокінів виділяються, коли імунна система починає діяти. Вони рухають і придушують один одного в складному циклі взаємодії.

"З'являється ціла вермішель пов'язаних між собою речей. Було би дуже оптимістично вважати, що il-6 - відповідь на всі питання", - сказав доктор Вокер.

Донедавна не було систематичних досліджень, які б точно перевірили, чи справді рівень il-6 незвично високий у пацієнтів з COVID-19. Виявилося, що часто це не так. Інфекціоніст доктор Джонатан Парр з Університету Північної Кароліни перевірив рівень il-6 у пацієнтів з коронавірусом у медичному центрі, в якому він працює. Дані було важко інтерпретувати. Але все говорило про те, що рівень білка був нижчим, ніж при інших запальних синдромах, таких як сепсис, коли він в 27 разів вищий.

Доктор Калфі переглянула дані п'яти досліджень, в ході яких спостереження велося за більш ніж 900 тяжко хворими на COVID-19 пацієнтами. Їхні рівні il-6 варіювалися від нормального до трохи завищеного. Доктор Стоун зауважує, що навіть під час захворювань, таких як сепсис, коли рівень цитокіну захмарний, ліки для придушення імунної реакції не допомагають. Він вказує на польові дослідження сепсису, проведені в кінці 1980-х. Тоді дослідники випробовували препарат etanercept, який використовують для лікування автоімунних захворювань. Він блокує інший цитокін під назвою "фактор некрозу пухлини". Він, як і il-6, виділяється білими кров'яними тільцями у пацієнтів з сепсисом. Виявилося, що etanercept підвищував рівень смертності серед пацієнтів.

Тож якщо не цитокіновий шторм, то що ж тоді смертельно уражає тіла хворих людей? Вчені кажуть, що причина може критися у запаленні через різні надмірні реакції імунної системи. Існують докази, що стероїдний препарат dexamethasone, який в широкому сенсі придушує імунну систему, може скоротити рівень смертності. Але il-6 - не єдиний можливий рушій нищівної імунної реакції, - каже доктор Стоун. Інші запальні речовини, такі як феритин і С-реактивний білок теж на це здатні. Багато пацієнтів з COVID-19 також страждають від утворення кров'яних згустків, які теж можуть пошкоджувати легені й інші органи.

Доктор Вокер говорить про іншу можливість. Він був автором дослідження, яке виявило, що коронавірус здатен знищувати гермінативні центри. Це зони лімфатичних вузлів, в яких утворюються антитіла. В результаті антитіл виділяється менше. І вони менше ефективні.

Вас також можуть зацікавити новини:

• Newsweek: Вчені з'ясували, кому краще зробити щеплення від COVID-19 першим
• CNN: Зима буде найгіршою частиною пандемії COVID-19, як її пережити?
• Forbes: У США провалилися випробування потенційних ліків від COVID-19
• "Ми пережили таке, після чого вже боятися складно": лікар розповіла про боротьбу з коронавірусом у США (відео)
• Американка із безсимптомним COVID-19 залишалась заразною 70 днів – вчені

Читайте новини світу і переклади зарубіжної преси на каналі УНІАН ІноЗМІ

Переклад: Лесь Димань