Американські дослідники розробили молекулу, яка змушує ракові клітини вбивати себе

Учені зі Стенфордського університету (США) розробили молекулу, яка примушує ракові клітини самознищуватися через механізм апоптозу.

Відключайте рекламу - підтримуйте ITC!

Щодня мільярди клітин людського організму гинуть завдяки природному процесу, відомому як апоптоз. Коли апоптоз не працює належним чином, клітини стають злоякісними й можуть спричинити небезпечне для життя захворювання. Наразі науковці Стенфордського університету (США) працюють над інноваційним методом лікування та потенційного остаточного знищення певного виду раку.

У нещодавно опублікованому дослідженні описано спосіб повторної активації апоптозу в мутованих клітинах. Це фактично означає примусове самознищення раку за допомогою біоінженерної зв’язувальної молекули.

Джеральд Кребтрі, один з авторів дослідження та професор біології розвитку, розповів, що ця ідея прийшла до нього під час прогулянки горами Кінгс-Маунтін у Каліфорнії в період пандемії. Нова сполука має зв’язувати два білки, які вже існують у ракових клітинах, відновлюючи процес апоптозу та змушуючи рак самознищуватися.

«Ми прагнемо досягти такої ж специфічності, яка може знищити 60 мільярдів клітин без побічних уражень», — пояснює Кребтрі.

Це означає, що жодна клітина не має бути знищена, якщо вона не є безпосередньою ціллю цього нового механізму. Два задіяні білки — це BCL6, онкоген, який пригнічує гени, що сприяють апоптозу в В-клітинній лімфомі, та CDK9, фермент, який натомість каталізує активацію генів.

Мутовані білки BCL6 блокують сигнал, який зазвичай має спонукати ракові клітини активувати апоптоз. Традиційні нерадикальні методи лікування раку намагалися нейтралізувати онкогени, тоді як нове дослідження пропонує механізм їхнього використання.

«Ми беремо те, від чого рак залежить для свого виживання, і змінюємо сценарій так, щоб саме це його і знищило», — зазначає Кребтрі.

Дослідники протестували нову молекулу, розроблену для зв’язування BCL6 та CDK9, на клітинах дифузної В-великоклітинної лімфоми в лабораторних умовах, де сполука продемонструвала ефективність у знищенні ракових клітин. Потім вони перевірили сполуку на здорових мишах, щоб з’ясувати, чи має вона токсичний вплив на нормальні клітини, якого не виявилося. Однак молекула, схоже, впливала на певний тип імунних клітин (В-клітини), які також містили немутовану версію білка BCL6.

Зараз команда тестує молекулу на мишах з дифузною В-великоклітинною лімфомою, щоб перевірити ефективність методу знищення раку в живих організмах. Техніка залежить від природного запасу BCL6 та CDK9 у клітинах, що означає її ймовірну дієвість лише проти ракових лімфом. Після тестування нової молекули на 859 різних типах ракових клітин у лабораторії дослідники підтвердили, що вона здатна знищувати лише клітини дифузної В-великоклітинної лімфоми.