Хвороба Альцгеймера оголила свою вразливість: учені знайшли спосіб її перемогти

У сфері досліджень можливостей лікування хвороби Альцгеймера намітився значний прорив. Вчені виявили особливий варіант білка тау, відомий як тау 1N4R, який робить основний внесок у пошкодження нейронів, характерне для захворювання. Ця знахідка відкриває новий перспективний напрямок для цільової терапії, який може потенційно врятувати мільйони життів, пише University of Cologne.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Білок тау, необхідний для стабілізації внутрішнього каркаса нервових клітин, може стати проблемним у разі зміни. У пацієнтів із хворобою Альцгеймера білки тау можуть піддаватися аномальним змінам, унаслідок чого вони відриваються від своїх звичайних місць і утворюють сплутані грудки всередині нейронів. Ці клубки порушують транспортну систему клітини, подібно до того, як порушується мережа міського метро, що ускладнює доставку життєво важливих поживних речовин і сигналів. Згодом ці порушення сприяють зниженню когнітивних здібностей, що спостерігається у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.

Дослідники з Кельнського університету під керівництвом доктора Ханса Земпеля використовували передові методи роботи зі стовбуровими клітинами та інструменти редагування генів, щоб глибше вивчити роль тау. Створивши нейрони, позбавлені білка тау, вони помітили, що ці клітини були менш сприйнятливі до пошкодження амілоїдними бета-олігомерами — липкими білковими скупченнями, які зазвичай асоціюються з хворобою Альцгеймера.

Подальші етапи дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer's & Dementia, показали, що повторне введення різних варіантів тау в ці нейрони призводить до різних ефектів. Примітно, що тільки варіант тау 1N4R робив нейрони вразливими до дисфункції, викликаної амілоїд-бета. Саме ця форма тау демонструвала вищий рівень хімічної модифікації, званої фосфорилюванням, у певному місці — серині 262. Ця модифікація не дає змоги тау правильно прикріплятися до структурних компонентів клітини, внаслідок чого він накопичується в тих місцях, де не повинен, і тим самим порушує роботу нейронів.

Це відкриття підкреслює важливість концентрації уваги на конкретних варіантах тау в дослідженнях хвороби Альцгеймера. Сучасні методи лікування часто спрямовані на зниження загального рівня тау або на амілоїдні бляшки бета. Однак, якщо зосередитися на варіанті тау 1N4R, лікування може стати більш точним, що потенційно підвищить його ефективність і знизить побічні ефекти. Доктор Сара Буххольц, перший автор дослідження, наголосила: "Виявивши ключовий білок тау 1N4R, ми відкрили нову потенційну мішень для майбутніх методів лікування".

Дослідження також показало цінність використання в дослідженнях моделей клітин, отриманих від людини. Традиційні тваринні моделі, наприклад миші, часто не можуть точно відтворити поведінку білка тау у людини. Використовуючи стовбурові клітини людини, перетворені на нейрони, дослідники можуть більш достовірно спостерігати за процесами захворювання, що дає змогу отримати результати, які можна застосувати до людських умов.

Незважаючи на багатообіцяючі успіхи, втілення цих результатів у клінічні методи лікування потребуватиме подальших великих вивчень їхнього впливу на людину. Проте визначення варіанту тау 1N4R як центрального гравця в хворобі Альцгеймера дає надію на розробку терапії, спрямованої на уповільнення або зупинку прогресування цього виснажливого захворювання.

Раніше Фокус писав про загадкову роль черепа у здоров'ї нашого мозку. Дослідники зазначають, що раніше ми не знали про цю складну і дивовижну здатність клітин кісткового мозку в черепі.

Також Фокус писав про сім простих звичок, що поліпшують роботу мозку. Від щоденної навігації вулицями до спілкування з підлітками — мільйони щоденних активностей непомітно покращують його продуктивність.

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.