Болезнь Альцгеймера обнажила свою уязвимость: ученые нашли способ ее победить

В сфере исследований возможностей лечения болезни Альцгеймера наметился значительный прорыв. Ученые выявили особый вариант белка тау, известный как тау 1N4R, который вносит основной вклад в повреждение нейронов, характерное для заболевания. Эта находка открывает новое перспективное направление для целевой терапии, которое может потенциально спасти миллионы жизней, пишет University of Cologne.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Белок тау, необходимый для стабилизации внутреннего каркаса нервных клеток, может стать проблемным при изменении. У пациентов с болезнью Альцгеймера белки тау могут подвергаться аномальным изменениям, в результате чего они отрываются от своих обычных мест и образуют спутанные комки внутри нейронов. Эти клубки нарушают транспортную систему клетки, подобно тому, как нарушается сеть городского метро, что затрудняет доставку жизненно важных питательных веществ и сигналов. Со временем эти нарушения способствуют снижению когнитивных способностей, наблюдаемому у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Исследователи из Кельнского университета под руководством доктора Ханса Земпеля использовали передовые методы работы со стволовыми клетками и инструменты редактирования генов, чтобы глубже изучить роль тау. Создав нейроны, лишенные белка тау, они заметили, что эти клетки были менее восприимчивы к повреждению амилоидными бета-олигомерами — липкими белковыми скоплениями, которые обычно ассоциируются с болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие этапы исследования, опубликованного в журнале Alzheimer’s & Dementia, показали, что повторное введение различных вариантов тау в эти нейроны приводит к разным эффектам. Примечательно, что только вариант тау 1N4R делал нейроны уязвимыми к дисфункции, вызванной амилоид-бета. Именно эта форма тау демонстрировала более высокий уровень химической модификации, называемой фосфорилированием, в определенном месте — серине 262. Эта модификация не позволяет тау правильно прикрепляться к структурным компонентам клетки, в результате чего он накапливается в тех местах, где не должен, и тем самым нарушает работу нейронов.

Это открытие подчеркивает важность концентрации внимания на конкретных вариантах тау в исследованиях болезни Альцгеймера. Современные методы лечения часто направлены на снижение общего уровня тау или на амилоидные бляшки бета. Однако, если сосредоточиться на варианте тау 1N4R, лечение может стать более точным, что потенциально повысит его эффективность и снизит побочные эффекты. Доктор Сара Буххольц, первый автор исследования, подчеркнула: "Выявив ключевой белок тау 1N4R, мы открыли новую потенциальную мишень для будущих методов лечения".

Исследование также показало ценность использования в исследованиях моделей клеток, полученных от человека. Традиционные животные модели, например мыши, часто не могут точно воспроизвести поведение белка тау у человека. Используя стволовые клетки человека, превращенные в нейроны, исследователи могут более достоверно наблюдать за процессами заболевания, что позволяет получить результаты, более применимые к человеческим условиям.

Несмотря на многообещающие успехи, воплощение этих результатов в клинические методы лечения потребует дальнейших обширных изучений их воздействия на человеке. Тем не менее, определение варианта тау 1N4R в качестве центрального игрока в болезни Альцгеймера дает надежду на разработку терапии, направленной на замедление или остановку прогрессирования этого изнурительного заболевания.

Также Фокус писал о семи простых привычках, улучшающих работу мозга. От ежедневной навигации по улицам до общения с подростками — миллионы ежедневных активностей незаметно улучшают его продуктивность.

Этот материал носит исключительно информационный характер и не содержит советов, которые могут повлиять на ваше здоровье. Если вы испытываете проблемы, обратитесь к специалисту.