Хвороба Альцгеймера: вчені виявили унікальний білок, що дозволить її перемогти

Нове дослідження стало проривним у способах терапії хвороби Альцгеймера.

Виснажлива хвороба Альцгеймера досі не піддавалася лікуванню. Розвивається вона найчастіше у літніх людей. Однак нещодавно вчені виявили унікальний білок, який допоможе перемогти захворювання.

Про це йдеться на порталі Кельнського університету — найбільшого вишу в Кельні University of Cologne.

Дослідники виявили особливий варіант білка тау, відомий як тау 1N4R, який бере участь у пошкодженні нейронів, характерному для захворювання. Це стає стартом перспективного напрямку для цільової терапії, який може потенційно врятувати мільйони життів.

"Білок тау, необхідний для стабілізації внутрішнього каркаса нервових клітин, може стати проблемним у разі зміни", — йдеться у дослідженні.

У разі деменції білки тау можуть піддаватися аномальним змінам, через що вони відриваються від своїх звичайних місць і утворюють сплутані грудки всередині нейронів. Це порушує транспортну систему клітини.

Фахівці порівнюють такий процес із порушенням мережі громадського транспорту, зокрема, метро. Така ситуація ускладнює доставку життєво важливих поживних речовин і сигналів. Згодом ці порушення сприяють зниженню когнітивних здібностей, що спостерігається у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.

"Перетворюється із захисника на ворога: вчені дізналися нові деталі розвитку хвороби Альцгеймера
Дослідники з Кельнського університету під керівництвом доктора Ханса Земпеля глибше вивчатимуть роль тау.

Створивши нейрони, позбавлені білка тау, вони помітили, що ці клітини були менш сприйнятливі до пошкодження амілоїдними бета-олігомерами — липкими білковими скупченнями, які зазвичай асоціюються з хворобою Альцгеймера.

Подальші етапи дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer's & Dementia, показали, що повторне введення різних варіантів тау в ці нейрони призводить до різних ефектів. Примітно, що тільки варіант тау 1N4R робив нейрони вразливими до дисфункції, викликаної амілоїд-бета. Саме ця форма тау демонструвала вищий рівень хімічної модифікації, званої фосфорилюванням, у певному місці — серині 262.

Ця модифікація не дає змоги тау правильно прикріплятися до структурних компонентів клітини, внаслідок чого він накопичується в тих місцях, де не повинен, і тим самим порушує роботу нейронів.

Сучасні методи лікування деменції часто спрямовані на зниження загального рівня тау або на амілоїдні бляшки бета. Однак, якщо зосередитися на варіанті тау 1N4R, лікування може стати більш точним, що потенційно підвищить його ефективність і знизить побічні ефекти. Доктор Сара Буххольц, перший автор дослідження, наголосила: "Виявивши ключовий білок тау 1N4R, ми відкрили нову потенційну мішень для майбутніх методів лікування".

Дослідження також показало цінність використання в дослідженнях моделей клітин, отриманих від людини.

Увага! Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на здоров'я людини. Симптоми і ознаки проблем зі здоров'ям потребують консультації фахівця.

Раніше було знайдено засіб, який покращує роботу мозку літніх людей. Вже йшлося про дослдіження вчених на цю тему.