Нашли уязвимость фиброза легких: ученые подошли ближе к лечению смертельной болезни

В запутанном строении человеческого организма иногда возникают заболевания, которые бросают вызов самому нашему пониманию их развития. Одной из таких загадок является идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) — неумолимое заболевание, которое разрушает легочную ткань. Однако недавно ученые нашли способ борьбы с ним.

Об этом пишет Rutgers University.

Несмотря на наличие препаратов, которые позволяют замедлить развитие ИЛФ, прогноз развития болезни обычно остается мрачным: в течение десяти лет после постановки диагноза наблюдается повышенная смертность.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Недавние исследования ученых из Rutgers Health пролили свет на ранее неясную грань патологии ИЛФ. Используя передовые методы пространственного картирования, команда исследователей тщательно изучила ткани легких как здоровых людей, так и тех, кто страдает ИЛФ.

Важно Фатальная ошибка детства: ученые рассказали о серьезной опасности для юных курильщиков

Результаты исследования, опубликованного в журнале European Respiratory Journal, выявили неожиданное обилие плазматических клеток — иммунных клеток, обычно обитающих в костном мозге, в фиброзных участках легких пациентов с ИЛФ. В отличие от них, в легких здоровых людей таких клеток было крайне мало. Это наблюдение говорит о потенциальном неправильном направлении иммунного ответа организма, когда эти плазматические клетки могут способствовать рубцеванию тканей, характерному для ИЛФ.

Углубившись в исследование, ученые выявили новые клеточные взаимодействия, которые могут регулировать эту аберрантную иммунную активность. Они обнаружили уникальные муральные клетки, окружающие кровеносные сосуды в третичных лимфоидных структурах легких, которые вырабатывают сигнальные белки, привлекающие Т-клетки и способствующие образованию плазматических клеток.

Кроме того, было обнаружено, что отдельное подмножество фибробластов выделяет CXCL12 — белок, который приманивает плазматические клетки к поврежденным участкам легких, способствуя их накоплению и потенциальному усугублению фиброза.

В экспериментальных моделях вмешательства, нейтрализующие действие CXCL12, приводили к уменьшению присутствия плазматических клеток и последующему уменьшению рубцевания легких. Этот вывод намекает на возможность использования существующих лекарств, таких как те, что применяются для лечения множественной миеломы, рака плазматических клеток, для смягчения прогрессирования ИЛФ.

Воздействуя на конкретные иммунные пути, связанные с этим заболеванием, можно надеяться на разработку методов лечения, которые будут более эффективно устранять причины, лежащие в основе фиброза легочной ткани, считают авторы.

Последствия этого исследования выходят за рамки одного лишь ИЛФ, предлагая ученым и врачам более широкое понимание того, как неправильные иммунные реакции могут привести к хроническому повреждению тканей. Разгадав эти сложные клеточные связи, они приблизились к разработке мер, способных облегчить прогрессирование фиброзных заболеваний и дать надежду тем, кто борется с этими вызовами здоровью.

Этот материал носит исключительно информационный характер и не содержит советов, которые могут повлиять на ваше здоровье. Если вы испытываете проблемы, обратитесь к специалисту.