Гриби проти хвороби Паркінсона: вчені заявили, що псилоцибін може боротися із захворюванням

Про це пише Psypost.

Хоча початковою метою дослідження було просто підтвердження безпеки, результати перевершили всі очікування, що дало змогу дослідникам припустити новий напрямок у лікуванні хвороби Паркінсона.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

В експериментальній науковій роботі, проведеній у рамках програми трансляційних психоделічних досліджень Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF), що була опублікована в журналі Neuropsychopharmacology, псилоцибін — активний інгредієнт психоделічних грибів, тестували на 12 учасниках із легким та середнім ступенем важкості хвороби Паркінсона та симптомами депресії або тривоги.

Важливо Дали можливість говорити: створено пристрій для розпізнавання мови при хворобі Паркінсона

За словами Еллен Бредлі, доцента UCSF і провідного автора дослідження, результати випробування виявилися сильнішими, ніж очікувалося. Пацієнти відзначали не тільки поліпшення настрою, а й помітне поліпшення рухових навичок і когнітивних функцій, причому ефект зберігався протягом кількох тижнів після приймання високої дози псилоцибіну.

Хворобу Паркінсона часто беруть до уваги за її фізичні наслідки, але багато пацієнтів відчувають депресію і тривогу задовго до появи рухових симптомів. Ці розлади настрою — не просто другорядні проблеми; вони пов'язані зі швидшим погіршенням фізичного стану і гіршим загальним результатом.

Існуючі методи лікування депресії та тривоги, як правило, малоефективні для пацієнтів із хворобою Паркінсона, що робить нові варіанти терапії нагальною потребою.

Псилоцибін, речовина, відома своїм впливом на серотонінові рецептори в мозку, вже продемонструвала хороші результати в лікуванні депресії та тривоги в інших групах населення, що спонукало команду UCSF вивчити її потенціал при хворобі Паркінсона.

Учасники дослідження отримали дві контрольовані дози псилоцибіну: початкову тестову дозу в 10 міліграмів, а потім терапевтичну дозу в 25 міліграмів приблизно через два тижні. Ці сеанси були частиною структурованої програми, яка включала психотерапію до, під час і після лікування, щоб забезпечити емоційну підтримку і допомогти учасникам обробити їхній досвід.

Загальні побічні ефекти включали нудоту, легке занепокоєння і тимчасове підвищення кров'яного тиску і частоти серцевих скорочень. Двоє учасників відчули підвищену тривожність під час одного із сеансів, а один відзначив тимчасове посилення тремору і тривожні думки, але серйозних побічних явищ не зареєстровано.

Після сеансу з високою дозою препарату в учасників спостерігалося явне зниження рівня депресії та тривоги, яке зберігалося і після тримісячного спостереження. На додаток до поліпшення настрою, рухові симптоми також покращилися, як за самозвітами пацієнтів, так і за оцінками лікарів, перевищивши порогові значення, які вважаються клінічно значущими.

Когнітивні тести показали поліпшення показників у таких галузях, як пам'ять і гнучкість мислення, до того ж ці переваги зберігалися і через кілька тижнів після лікування. Відгуки медсестер підтвердили ці результати, відзначивши зменшення емоційних розладів і поведінкових проблем у пацієнтів.

Якщо поліпшення настрою відповідало попереднім дослідженням псилоцибіну, то поліпшення рухових і когнітивних функцій було несподіваним. Дослідники припустили кілька можливих причин, включно з впливом псилоцибіну на дофамінову та серотонінову системи, його здатністю зменшувати запалення або непрямими ефектами, коли поліпшення настрою призводить до поліпшення фізичної працездатності.

Проте невеликий розмір дослідження і відсутність групи плацебо означають, що результати слід інтерпретувати з обережністю. Залишається незрозумілим, наскільки ці результати можуть бути застосовані до людей із хворобою Паркінсона, що прогресує більше, або з додатковими ускладненнями.

Наразі проводиться більше рандомізоване контрольоване рандомізоване дослідження, в якому візьмуть участь 100 осіб з UCSF і Єльського університету. Ця подальша робота включатиме візуалізацію мозку і біологічні тести, щоб краще зрозуміти, як псилоцибін може вплинути на зміни в мозку, пов'язані з хворобою Паркінсона.

Раніше Фокус писав про те, де саме зароджується хвороба Паркінсона. Нове дослідження показало, що шлях від проблем з кишечником до хвороби Паркінсона може бути коротшим, ніж ми могли собі уявити.

Також Фокус писав про незвичайну стратегію боротьби з хворобою Паркінсона, виявлену вченими. У новому дослідженні вченими було відкрито унікальний і інтригуючий процес клітинного очищення за участю білка оптіневріна, що відкриває нові перспективи в боротьбі з хворобою Паркінсона.

Важливо! Ця стаття ґрунтується на останніх наукових і медичних дослідженнях і не суперечить їм. Текст носить виключно інформаційний характер і не містить медичних порад. Для встановлення діагнозу обов'язково зверніться до лікаря. Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.