Спят по 4 часа и чувствуют себя отлично: биологи выяснили, какие люди на это способны

Большинство из нас относится ко сну как к простой норме: нужно обязательно спать восемь часов каждую ночь, чтобы потом не "вырубаться". Однако существует крошечная часть людей, которые полностью нарушают это правило.

Они спят всего по четыре-шесть часов в сутки и при этом остаются бодрыми и работоспособными. Более того, у них не наблюдается когнитивных или медицинских последствий, обычно связанных с хроническим недосыпом, пишет Forbes.

Таких людей ученые называют естественными короткоспящими (Семейный синдром естественного короткого сна; Familial Natural Short Sleepers — FNSS). За последние 15 лет генетики активно изучали их и выяснили: длительность сна действительно "зашита" в работу мозга. И именно поэтому потребность во сне у разных людей не одинакова.

Является ли синдром короткого сна генетическим

Двух десятилетий исследований в генетике человека и экспериментов на животных достаточно, чтобы увидеть четкую закономерность. В 2009 году в журнале Science было опубликовано исследование, которое доказало: феномен FNSS реален. И в ряде семей он вызван редкими мутациями в одном гене, влияющем на известные механизмы сна.

Первая обнаруженная мутация касалась гена DEC2 — у матери и дочери нашли замену одной аминокислоты, и обе спали значительно меньше нормы. Когда эту же мутацию внедрили мышам и мухам, они тоже стали спать меньше. И, кроме того, переносили недосып гораздо лучше ожидаемого. Эта работа 2009 года стала первой, показавшей, что одиночная мутация может сократить потребность во сне у млекопитающих.

Важно понимать, что такие гены чрезвычайно редки. Их действие можно скорее назвать "биологической лазейкой" — они снижают потребность во сне без видимого вреда, но не делают людей супергероями, которые вообще не устают.

Более того, в 2019 году в журнале Neuron нашли другую мутацию — в гене ADRB1, регулирующем работу бета1-адренергических рецепторов. Она была обнаружена в семье из трех поколений, где все спали меньше обычного. Мыши с этой мутацией тоже спали меньше, а их системы бодрствования легче активировались.

Третья мутация была описана в 2020 году в журнале Science Translational Medicine: она затронула ген NPSR1, кодирующий рецептор нейропептида S, который напрямую участвует в регуляции бодрствования.

Эти открытия показывают: существует несколько различных биологических путей, приводящих к одному и тому же фенотипу — хорошему самочувствию при малом количестве сна:

• регулятор циркадных ритмов (DEC2);
• рецептор нейромодуляторов (ADRB1);
• рецептор пептида, повышающий бодрствование (NPSR1).

Проще говоря: одни мутации уменьшают сигнал "пора спать", другие усиливают сигнал "не спать". В результате человек стабильно бодрствует, получая гораздо меньше сна, чем большинству нужно.

Здоровы ли "естественные короткоспящие"

Главный вопрос: избегают ли они вреда от хронического недосыпа?

Исследование 2009 года показало: носители мутации DEC2 имели нормальные когнитивные показатели и обмен веществ, несмотря на короткий сон.

Дальнейшие эксперименты на животных подтвердили: некоторые мутации, сокращающие сон, не вызывают типичных признаков недосыпа. В некоторых опытах на мышах FNSS даже снижали нейродегенеративные процессы. Но переносить результаты с мышей на людей полностью пока невозможно.

При этом более новые исследования усложнили картину. Масштабные геномные анализы показали, что продолжительность сна у большинства людей полигенна — зависит от десятков генов. Каждый из них меняет длительность сна на минуты, а не на часы.

То есть большинство людей, которые спят мало, генетически отличаются от носителей FNSS. Их недосып — результат образа жизни, стресса, работы, здоровья — а не редких мутаций.

Очень редкие мутации могут сделать недосып безопасным для конкретного человека — но остальных это не касается.