/https%3A%2F%2Fs3.eu-central-1.amazonaws.com%2Fmedia.my.ua%2Ffeed%2F1%2F66c225db83964df1f6c0f612154d5116.jpg)
Ученые создали оружие против вируса, поражающего 95% человечества
У большинства людей инфекция протекает бессимптомно / © Associated Press
Ученые разработали антитела, направленные на два белка на поверхности вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Эти белки помогают вирусу получить доступ к B-клеткам человека — типу белых кровяных клеток, играющих центральную роль в иммунной системе.
Об этом сообщает Science Alert.
У большинства людей инфекция протекает бессимптомно или в форме мононуклеоза, но вирус остается в теле навсегда. Ученые связывают его с развитием рассеянного склероза, некоторых видов рака и другими тяжелыми осложнениями. Недавно группа исследователей из Онкологического центра им. Фреда Хатчинсона и Вашингтонского университета представила инновационную разработку, способную изменить ситуацию.
ВЭБ — один из самых распространенных вирусов в мире, по оценкам, он поражает около 95% взрослых. Обычно он не вызывает никаких симптомов, но попав в организм, может остаться в нем пожизненно. Вирус связан с несколькими видами рака, рассеянным склерозом и другими серьезными осложнениями для здоровья. И теперь ученые предложили новый многообещающий метод борьбы с ним.
По словам ученых, деактивация белков на поверхности вируса предотвращает заражение им и, вероятно, реактивацию в более позднем возрасте. Исследователи провели эксперименты на мышах с иммунной системой, схожей с человеческой. Одно из антител смогло оградить животных от заражения ВЭБ.
«Поиск человеческих антител, блокирующих заражение наших иммунных клеток вирусом Эпштейна-Барр, оказался особенно сложной задачей, поскольку, в отличие от других вирусов, ВЭБ находит способ связаться почти с каждой из наших B-клеток. Мы решили использовать новые технологии, чтобы попытаться восполнить этот пробел в знаниях, и в итоге сделали важный шаг к блокированию одного из самых распространенных вирусов в мире», — сказал биохимик Эндрю Макгуайр.
Читать новость полностью →
Читать новость полностью →
Читать новость полностью →
Читать новость полностью →